Dysfonctionnement mitochondrial et atteinte endothéliale liés à de nombreuses maladies cardiovasculaires

De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose ou le “durcissement des artères”, sont associées à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions endothéliales du tissu cardiaque et des vaisseaux sanguins. Malgré des avancées significatives dans la thérapie pour le traitement des maladies cardiovasculaires, il reste un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries en tant que cibles thérapeutiques.

Une revue récemment publiée explore la littérature existante sur les recherches pertinentes et formule des recommandations pour une étude plus approfondie. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, MD, cardiologue interventionnel à l’hôpital Monaldi de Naples, en Italie, et professeur adjoint de biologie au Temple University College of Science and Technology. Les co-auteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec l’Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et la médecine moléculaire et la Sbarro Health Research Organization (SHRO), dirigée par le fondateur et président de la SHRO, Antonio Giordano, MD, Ph.D., professeur à l’Université Temple. l’Université de Sienne.

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L’article « Dysfonctionnement mitochondrial : un acteur caché dans la pathogenèse de l’athérosclérose ? » paraît dans Journal international des sciences moléculaires. Les auteurs suggèrent qu’une étude plus approfondie de cette relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, la vulnérabilité endothéliale et l’athérosclérose est nécessaire, afin d’identifier de nouvelles cibles médicamenteuses de précision pour mieux réguler la fonction mitochondriale chez les patients atteints de ces conditions.

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Le dysfonctionnement mitochondrial provoque un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèces réactives de l’oxygène (ROS), ou «radicaux libres», qui sont produits par des mitochondries dysfonctionnelles. L’augmentation des ROS entraîne un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, qui forment une plaque d’athérosclérose dans les vaisseaux sanguins.

La modulation de la fonction mitochondriale par la médecine de précision peut retarder le développement de cette dysfonction endothéliale.

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Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans divers contextes pathologiques, aucune étude clinique ou préclinique n’a été conçue sur l’athérosclérose.

Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches attrayantes pour le traitement de l’athérosclérose, mais des études supplémentaires sont nécessaires.

Les auteurs espèrent initier de nouveaux essais cliniques ou précliniques pour explorer l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement des plaques d’athérosclérose afin d’évaluer si une telle intervention thérapeutique pourrait conduire à une réduction significative du risque résiduel ischémique cardiovasculaire. maladie.

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